Insulinooporność wiedzie niechlubny prym zaburzeń metabolicznych XXI wieku, a na podstawie
osobistych doświadczeń z pacjentami stwierdzam, że insulinoopornych z dnia na dzień przybywa.
Temat insulinooporności pozwolę sobie opisać w kilku częściach (długie wywody są niestety słabo
poczytne), gdyż temat ten jest szalenie ważny, a memu sercu niezwykle bliski, bowiem zaburzenia
glikemiczno-insulinowe, zaraz obok zaburzeń endokrynologicznych oraz gastroenterologicznych, są tymi,
którymi zajmuję się na co dzień.
Pozwólcie Państwo, że przedstawię – jej wysokość INSULINA.
Hormon niezbędny (podkreślam-niezbędny!) do życia, a jakże błędnie, traktowany jako wróg.
Insulina wydzielana jest przez wyspy beta Langerhansa trzustki, w głównej mierze jako odpowiedź na
poposiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi, zatem insulina zapobiega hiperglikemii, jednak nie
tylko.
Insulina także między innymi:
• stymuluje syntezę glikogenu zarówno w mięśniach, jak i wątrobie,
• zapobiega lipotoksyczności, poprzez estryfikację kwasów tłuszczowych,
• stanowi ochronę dla białek mięśniowych przed rozpadem (zmniejszanie proteolizy),
• zwiększa przepływ krwi, poprzez rozluźnienie mięśni tętnic.
Niedorzecznym jest więc twierdzenie, że insulina jest naszym wrogiem. Gdyby tak było, to osoby bez
insuliny, posiadałyby nadprzyrodzoną moc, a jak wiemy, osoby bez insuliny istnieją i niestety do
niezniszczalnych im daleko – są to moi drodzy cukrzycy.
Insulina nie jest i nigdy nie będzie Twoim wrogiem, gdyż jest Ci niezbędna do życia.
Czym jest więc insulinooporność?
To patologia dotykająca gospodarki glukozowo-insulinowej, polegająca na oporności receptorów
insulinowych rozmieszczonych w komórkach mięśniowych, tłuszczowych oraz wątrobowych.
„Zaślepione” receptory nie potrafią dostrzec insuliny, przez co trzustka szaleje i zaczyna wydzielać jej
absurdalne ilości, by osiągnąć zamierzony efekt.
I teraz UWAGA! Istnieją trzy, najważniejsze typy insulinooporności, które konieczne są do zrozumienia.
By to Państwu ułatwić, posłużę się dobrze znanym przykładem, gdzie insulina będzie kluczem, a receptor
zamkiem.
- Insulinooporność przedreceptorowa: zamek, czyli receptor jest sprawny, jednak klucz (insulina) jest
zepsuty, przez co insulina nie potrafi dotrzeć do receptora. Ten typ insulinooporności jest niezwykle rzadki
i wynika z genetycznych uszkodzeń w budowie insuliny. - Insulinooporność receptorowa: klucz (insulina) jest sprawny, lecz zamek (receptor) jest zepsuty, przez co
znowu insulina nie może połączyć się z receptorem. Ta sytuacja także należy do rzadkości i wynika z
uszkodzonej budowy receptora insulinowego. - Insulinooporność postreceptorowa: zarówno klucz, jak i zamek są sprawne, jednak drzwi są zastawione
od środka. I tym typem insulinooporności zajmiemy się we wszystkich postach.
Jak dochodzi do powstawania insulinooporności postreceptorowej?
W porażającej większości przypadków, należy spojrzeć prawdzie w oczy i przyznać samemu sobie, że
insulinooporność postreceptorowa powstała na własne życzenie. Tak wiem – brutalne, ale prawdziwe.
Otóż oporność receptorów insulinowych powstaje poprzez:
▪ Nadwagę i otyłość – im większy nadmiar tkanki tłuszczowej (szczególnie tłuszczu wisceralnego), tym
sytuacja staje się coraz bardziej niebezpieczna.
▪ Nadmiar spożywanej energii – czyli kiedy jesz więcej, niż faktycznie potrzebuje Twój organizm,
szczególnie gdy taki stan trwa i trwa.
▪ Brak aktywności fizycznej oraz niskie wydatki energetyczne – ale uwaga, uwaga! Nawet jeśli trenujesz 3
razy w tygodniu na siłowni i nawet jeśli Twoje treningi są naprawdę ciężkie i mordercze, a pozostałą część
swego tygodnia snujesz się po domu, zalegasz przed TV, do sklepu jedziesz samochodem, a zamiast wejść
schodami jedziesz windą, to w dalszym ciągu jesteś nieaktywny fizycznie!
Regularny trening jest oczywiście bardzo ważny, jednak równie ważny jest ruchliwy tryb życia.
▪ Nadmiar żywności przetworzonej, rekreacyjnej, kafeteryjnej – wszystko to, co potocznie możemy nazwać
„syfiastym, niezdrowym jedzeniem”.
Zawsze powtarzam, że jeden, zdrowy posiłek nie uczyni nas FIT, tak i jeden, niezdrowy posiłek nie uczyni
nas FAT, jeśli natomiast pizza, kebaby, burgery, chipsy, ciasta, ciasteczka, czy inne cukierki pojawiają się
w Twoim menu każdego dnia, to licz się z tym, że robisz sobie straszną krzywdę.
▪ Nadmiar rafinowanych cukrów dodanych – i nie, nie mam tu na myśli owoców, a wszystko to co
sztuczne, słodkie i przetworzone.
▪ Nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych – niestety ale skutecznie upośledzają wrażliwość insulinową,
przyczyniając się także do zaburzeń w lipidogramie.
▪ Kancerogenne tłuszcze trans – tego z pewnością tłumaczyć nie muszę.
▪ Podjadanie / częste przekąski / zbyt krótkie przerwy między posiłkami – jeśli Twoja buzia ciągle coś
przeżuwa, a godzinę po zakończonym obiedzie Ty już sięgasz po jednego, niepozornego cukiereczka, to
nawet nie dajesz szansy opaść podniesionej insulinie.
Zrozumienie przyczyn powstawania insulinooporności postreceptorowej jest najważniejszym krokiem, by
uchronić siebie, a także swoich bliskich przed tą paskudną przypadłością. Nie mogłam więc zacząć pisać o
fachowej diagnostyce oraz postępowaniu, bez przedstawienia Państwu co prawda bardzo uproszczonej i
skróconej patogenezy.
W kolejnej części biorę na tapet rodzaje insulinooporności postreceptorowej oraz fachową diagnostykę
laboratoryjną, gdzie dowiedzą się Państwo:
Dlaczego glukoza oraz insulina oznaczone na czczo są niepełną diagnostyką insulinooporności?
Dlaczego HOMA-IR jest nieco „kulawym” parametrem, na podstawie którego nie można postawić
rzetelnej diagnozy?
A także dlaczego specjaliści diagnozujący i kierujący swoich pacjentów na tak zwany test kanapkowy,
powinni być pociągani do odpowiedzialności?
Najnowsze komentarze